Aging Cell：衰老系统性CEACAM1的信号传导促进血管功能障碍

自愈是心微血管疾病的统一危险性因素。然而，至今为止，微血管自愈的潜在机制尚不确实。

由于癌胚抗原方面细胞粘附分子1（CEACAM1）至关重要地参与微血管一个种系统，深入研究部门试图相符CEACAM1在微血管自愈中会的作用。

常用化学物质实际上胸动脉和小鼠主动脉，深入研究部门发现，CEACAM1在微血管自愈流程中会回落。

进一步的分析断定TNF-α在自愈的脉管种系统中会是以CEACAM1持续性形式回落的。相反，TNF-α其会CEACAM1解读。这导致老化脉管种系统中会的正反馈环城维持慢性促炎生态种系统。

此外，深入研究部门断言年岁方面的微血管扭曲，即由于内侧胶原基岩增加而增加的细胞死亡和微血管血栓，决定性取决于CEACAM1的假定。

另外，微血管CEACAM1解读的年岁持续性回落有助于上皮细胞屏障破损，应是通过增加的VEGF / VEGFR-2接收器传导。

因此，与自愈方面的微血管CEACAM1解读回落导致上皮细胞功能障碍，其可在假定其他风险因素的情况下促进动脉粥样硬化深褐色形成。

这些统计数据断定CEACAM1亦然一个潜在的有吸引力的能够，以延缓生理自愈，以及微血管疾病，如动脉粥样硬化。

原始出处：

Florian Kleefeldt et al. Aging‐related carcinoembryonic antigen‐related cell adhesion molecule 1 signaling promotes vascular dysfunction. Aging Cell, DOI:

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